Миокардит

I

Миокардит

Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + -itis) — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда), кардиомиопатиях (Кардиомиопатии), миокардиодистрофии (Миокардиодистрофия), опухолях сердца, не рассматривают как миокардит. В большинстве случаев М. составляет часть проявлений полиорганного поражения при системных патологических процессах — инфекционных, аутоиммунных, токсических, аллергических. Он часто сочетается с Эндокардитом и Перикардитом, что особенно характерно для ревматического миокардита, который обычно рассматривают обособленно от М. другого происхождения (неревматических) в рамках патогенеза, клинические характеристики и классификации основного заболевания (см. Ревматизм). Неревматические М. также обычно бывают частным проявлением системной патологии и сочетаются с поражениями других оболочек сердца. Реже воспалительный процесс избирательно развивается только в миокарде, причем М. представляет собой единственное или основное проявление заболевания. В таких случаях М. выступает в качестве самостоятельной болезни с определенной или неизвестной (идиопатический миокардит) этиологией.

Неревматические М. — распространенная форма патологии сердца, обнаруживаемая не менее чем у 1% больных терапевтического профиля. Во второй половине 20 в. отмечено возрастание заболеваемости неревматическими М., которая, например, в Тарту в 1973—1975 гг. почти вдвое превышала заболеваемость ревматическим М. По материалам некоторых исследователей, М. выявляется у 4—9% умерших от сердечно-сосудистых болезней. Примерно с такой же частотой он обнаруживается у умерших от инфекционных болезней, но при отдельных инфекциях, в т.ч. вызванных кардиотропными вирусами, частота поражения сердца весьма различается, составляя, по разным данным, например при инфекции Коксаки, не более 10% (в среднем — около 3%), а при полиомиелите — от 40 до 90%. По результатам обобщенного анализа данных о заболеваемости только вирусным М., последняя составляет примерно 30 случаев на 100 000 населения. По-видимому, частота неревматических М. намного выше, чем она представляется по статистике распознанных случаев, которая для разных лечебных учреждений неоднородна из-за неодинаковых возможностей верификации М. и не включает случаи легкого течения, когда больные не обращаются за медпомощью или не предъявляют характерных жалоб. Есть сообщения об обнаружении М. почти у 3% умерших от случайных причин (несчастных случаев). Имеются основания предполагать, что и среди обратившихся к врачу больных при их обследовании в поликлинике, особенно при положительной клинической динамике в первые 2—3 нед. после обращения больного за медпомощью, в немалом числе случаев М. остается нераспознанным. По некоторым данным, даже у госпитализируемых больных инфекционный М. на догоспитальном этапе распознают поздно: время от установления нетрудоспособности больного в поликлинике до дня его госпитализации составляет в среднем 18 дней, что не объясняется только объективными трудностями диагностики М. и позволяет предполагать недооценку врачами поликлиник распространенности этой патологии сердца. С другой стороны, имеются сведения о переоценке врачами диагностического значения субъективных проявлений болезни, с чем связана гипердиагностика М. на догоспитальном этапе обследования больных.

Классификация. Предложено много классификаций М., из которых наиболее часто используют деление М. по морфологическим признакам, характеризующим преимущественную локализацию воспаления (паренхиматозный или интерстициальный М.), его распространенность (очаговый или диффузный М.) и относительную специфичность гистологических изменений (неспецифический, гранулематозный и гигантоклеточный М.). В зависимости от течения М. в большинстве его классификаций различают острый, подострый и хронический М., а в некоторых классификациях более подробно разграничивают варианты течения (абортивное, латентное, рецидивирующее) с выделением активной и неактивной фаз.

Основным принципом практически всех классификаций М. является первичное их подразделение по этиологии и патогенезу на 3 группы: инфекционные (с указанием этиологических агентов — вирусов, бактерий и т.д.), инфекционно-аллергические и токсико-аллергические М. Однако представление о содержании каждой из этих групп у авторов разных классификаций не вполне совпадает, что связано как с дискуссионностью включения в понятие «миокардит» поражений миокарда со вторичным воспалением при ряде интоксикаций (например, при уремии, тиреотоксикозе, алкоголизме), так и с неоднозначным отношением к выделению в самостоятельную группу инфекционно-аллергических М. Последнее лишает классификацию единого принципа построения (одна основная группа выделена по этиологическому признаку, другая — по патогенезу) и, по мнению некоторых исследователей, сводит как бы к второстепенной роль инфекционного этиологического агента в происхождении инфекционно-аллергического М. Действительно, в повседневной практике диагноз инфекционно-аллергического М. чаще всего ставят без установления конкретного возбудителя, что позволило Е.М. Тарееву образно охарактеризовать такой диагноз М. как «анонимный». Если определяющим для подразделения М. считать наличие или отсутствие связи М. с инфекцией, то наиболее важные из предложенных для клинической практики подходов могут быть отражены в следующей классификации миокардитов.

I. По этиологии и патогенезу. 1. Инфекционные миокардиты, в т.ч. вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные (с указанием конкретного возбудителя): а) с первично-инфекционным (неаллергическим) воспалением миокарда — инфекционно-септические и инфекционно-токсические миокардиты; б) с иммунопатологическим воспалением миокарда — так называемые инфекционно-аллергические миокардиты, в т.ч. при системных заболеваниях с доказанной вирусной или иной инфекционной этиологией (например, миокардит при хроническом активном гепатите). 2. Неинфекционные миокардиты (так называемые первично-аллергические и токсико-аллергические М.) с указанием этиологического фактора в каждом конкретном случае: трансплантационный, сывороточный, лекарственный М. и другие М., развивающиеся в рамках аллергической (на установленный неинфекционный аллерген) или аутоаллергической реакции при первично неинфекционном повреждении миокарда. 3. Миокардиты с неизвестной этиологией: а) идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера; б) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (например, при саркоидозе).

II. По распространенности воспаления в миокарде. 1. Очаговый миокардит. 2. Диффузный миокардит.

III. По течению. 1. Острый миокардит. 2. Подострый миокардит. 3. Хронический миокардит: а) прогрессирующий; б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).

IV. По степени тяжести. 1. Легкий миокардит. 2. Среднетяжелый (умеренной тяжести) миокардит. 3. Тяжелый миокардит (с указанием характера и степени нарушений отдельных функций сердца).

При формулировании диагноза М. приведенную классификацию можно использовать полностью или частично в зависимости от особенностей случая, в частности от того, рассматривается ли М. как основное заболевание или как частичное проявление другого. При наличии данных исследования биоптатов миокарда в диагнозе могут быть отражены также морфологические особенности миокардита.

Этиология и патогенез. Примерно в 1/4 случаев этиологию М. установить не удается, однако есть основание предполагать, что большинство из них относится к инфекционным М., при которых возбудителей своевременно не идентифицируют. М. с доказанной неинфекционной этиологией составляют незначительную часть в общем числе наблюдений. В остальных случаях обнаруживается связь М. с инфекцией, причем первое место по частоте занимают вирусные М., составляющие не менее 70% всех неревматических М. Среди последних преобладают М., вызванные вирусами Коксаки, преимущественно группы В (около половины случаев), и вирусами гриппа (несколько меньшая группа). К более редким относятся М., вызванные вирусами полиомиелита, ECHO, гепатита, кори, краснухи, аденовирусами и др. В общей структуре М. относительно малую долю занимают риккетсиозные М. (например, при сыпном тифе), а также специфические (гранулематозные) М. при туберкулезе, бруцеллезе и неспецифические М., обусловленные бактериальной инфекцией (при дифтерии, скарлатине, стафилококковом сепсисе и др.), в том числе вызванные Р-гемолитическим стрептококком Группы А, частота которых, по-видимому, ранее несколько переоценивалась. Если исключить М. при скарлатине, то изолированная стрептококковая инфекция (без сочетания ее с вирусной), по некоторым данным, предшествует развитию неревматических М. не более чем в 5% наблюдений. Весьма редко встречаются грибковые и паразитарные миокардиты, к казуистическим относятся протозойные миокардиты, в частности при болезни Шагаса, выявляемой, как правило, у лиц, приезжающих из стран Южной Америки.

Патогенез инфекционных М. различен. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями — при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т.д. При этом у больных с острыми инфекционными заболеваниями в миокарде развивается острое инфекционное Воспаление с классической последовательностью фаз альтерации, экссудации и процессов регенерации, завершающихся обычно в срок от 2 до 6 нед. Такое острое течение М. наблюдается при гриппе, энтеровирусных заболеваниях, острых риккетсиозных и бактериальных инфекциях. Характер и степень повреждения миокарда в таких случаях определяются видом возбудителей, свойствами и концентрацией в миокарде выделяемых ими токсинов, преимущественным их воздействием на кардиомиоциты, интерстициальные структуры или на нервный аппарат миокарда (как, например, при дифтерии), а также иммунным статусом организма. Острые инфекционные М. чаще бывают очаговыми. Нередко М. возникает на фоне исходно измененной иммунореактивности организма или при одновременном вирусном повреждении иммунной системы с нарушением иммунологической толерантности (см. Толерантность иммунологическая), появлением вторичного иммунодефицита. При наиболее распространенных М., вызванных вирусами Коксаки или гриппа, обнаруживают снижение содержания в крови интерферонов, участвующих в противовирусной защите, и различные типы нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Наконец воспаление в миокарде может изначально развиваться как иммунопатологическое вследствие такого взаимодействия антигенов возбудителя с различными структурами миокарда, при котором последние приобретают измененные антигенные свойства и подвергаются аутоиммунной агрессии (см. Аутоаллергия), либо миокард повреждается медиаторами или продуктами развивающейся аллергической реакции, в частности, например, токсическими комплексами антиген — антитело с участием комплемента, циркулирующими в крови или образующимися непосредственно в миокарде при фиксации в нем антигена возбудителя. В некоторых случаях иммунные нарушения, значимые для патогенеза М., можно предположительно связывать с наличием хронических очагов инфекции (например, хронического тонзиллита), способствующих длительной сенсибилизации организма. Антитела к миокарду (антисарколеммальные, антифибриллярные, антимитохондриальные, антинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются в определенные фазы течения М., но не всегда появление антимиокардиальных антител свидетельствует об иммунопатологическом воспалении, т.к. оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления подтверждается в части случаев неревматических М. морфологическими изменениями в миокарде и результатами специальных исследований. С помощью иммуногистологических методов при М. нередко выявляют антитела, которые in vitro фиксируются на мембранах изолированных клеток предсердий (реже на внеклеточном матриксе); в ряде случаев определяют в повышенных титрах антисарколеммальные антитела класса lgM, участие которых в патогенезе М. подтверждается их фиксацией в соединении с комплементом на биоптатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при иммунопатологическом воспалении формируются различные варианты затяжного, подострого и хронического течения миокардита.

Неинфекционные М. представлены в основном трансплантационным М., развивающимся при иммунной реакции отторжения трансплантата, М. при сывороточной болезни и лекарственным М. при наличии аллергии к определенному лекарственному средству, т.е. теми видами воспаления в миокарде, в основе патогенеза которых лежат аллергические реакции преимущественно II—IV типов (см. Аллергия). Повреждение миокарда токсическими веществами неинфекционной природы относится, по-видимому, к весьма редким причинам М., чаще они обусловливают развитие миокардиодистрофии (Миокардиодистрофия) разной степени тяжести, осложняющейся в ряде случаев вторичным воспалением. Лекарственные М. описаны при аллергических реакциях на препараты различных лекарственных групп, включая глюкокортикоиды, что чаще наблюдается у лиц, уже имеющих проявления измененной иммунореактивности, например у больных бронхиальной астмой. Наиболее вероятно развитие лекарственного М. при сывороточноподобных аллергических реакциях, сопровождающихся генерализованным повреждением циркулирующими иммунными комплексами базальных мембран кровеносных микрососудов, в т.ч. капилляров стромы миокарда. При этом развивается диффузное интерстициальное воспаление миокарда с инфильтрацией интерстиция мононуклеарами. В ряде случаев в миокарде формируются эозинофильные инфильтраты, что обычно сочетается с гиперэозинофилией крови (см. Леффлера синдромы (Лёффлера синдромы)). Некоторые клиницисты считают, что среди М., возникающих при острых инфекционных заболеваниях, имеется немало случаев лекарственных М., неверно трактуемых как инфекционные.

Миокардит Абрамова — Фидлера, выделяемый в самостоятельную нозологическую форму прежде всего как изолированный М. с особенно тяжелым клиническим течением, до настоящего времени называют идиопатическим, хотя сформировались два представления об этиологии этого заболевания. Одно из них по существу отрицает нозологичность этой формы патологии, признавая ее вариантом тяжелого течения М. разной этиологии с аллергическим (аутоаллергическим) механизмом развития, причем в инициировании аллергии немалое значение придается лекарственным воздействиям. На иммунопатологический характер воспаления указывает обнаружение при идиопатическом М. антимиокардиальных антител и клеточной цитотоксичности. Согласно другому представлению, аутоиммунным механизмам в ряде случаев также отводится ведущая роль в поддержании воспаления и его хронификации, но само возникновение М. связывается с вирусной инфекцией. Последняя гипотеза находит все большее признание и в немалой степени подтверждается статистическими данными: в общей популяции частота выявления хронического идиопатического М. составляет 0,005%, а у больных, перенесших острый вирусный М., он обнаруживается в 4—9% случаев, то есть в 800—1800 раз чаще. Само воспаление при идиопатическом М. не имеет специфических черт.

Патологическая анатомия. Макроскопически сердце при М. характеризуется дряблостью стенок, растяжением полостей (иногда с образованием в них пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. При хроническом течении М. отмечается гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании морфологические признаки воспаления определяются главным образом в паренхиме (паренхиматозный М.) или в строме миокарда (интерстициальный М.). По характеру выявленных изменений выделяют неспецифический и специфические (гранулематозный и гигантоклеточный) миокардиты. По распространенности воспалительного процесса М. может быть диффузным и очаговым.

Неспецифический М. встречается наиболее часто. Он развивается при многих инфекционных болезнях, может быть следствием вакцинации, лекарственной терапии и выявляется в большинстве случаев М., когда его этиология не установлена. К неспецифическим М. относят также миокардит Абрамова — Фидлера и трансплантационный М. Паренхиматозный неспецифический М. характеризуется сочетанием дистрофических, некробиотических и некротических изменений в паренхиме с экссудативными и пролиферативными реакциями в строме миокарда, определяются глыбчатый распад саркоплазмы кардиомиоцитов и очаговые некрозы. Участки кардиомиоцитолизиса либо очаги некроза окружены лимфогистиоцитарным инфильтратом. В строме появляется незначительный серозный экссудат, но по мере прогрессирования М. экссудативные и пролиферативные изменения нарастают. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиосклероз. При интерстициальном неспецифическом М. в строме миокарда преобладают экссудативные и пролиферативные реакции, в сравнении с которыми изменения кардиомиоцитов представляются как бы второстепенными. Клетки инфильтрата и экссудат диффузно или в виде очагов пронизывают межуточную ткань, раздвигая мышечные пучки. Чаще всего преобладает серозный экссудат (острый серозный миокардит), Для М. при синдроме Леффлера характерны преимущественно эозинофильные инфильтраты. Гнойный М. обычно возникает при септикопиемии, язвенном септическом эндокардите, гнойном перикардите, как правило, имеет очаговый характер. При неспецифическом М. выявляются изменения сосудов по типу гиперергического васкулита (см. Васкулиты (Васкулиты кожи)). Длительное течение М. приводит к развитию кардиосклероза.

Гранулематозный М. характеризуется наличием в миокарде гранулем (см. Гранулема). Наиболее часто он наблюдается при ревматизме, туберкулезе, саркоидозе, грибковом поражении миокарда. Гранулематозный М. обычно бывает интерстициальным; его специфика определяется особенностями гранулем, которые постепенно замещаются рубцовой тканью, что обусловливает развитие кардиосклероза.

Гигантоклеточный М. отмечается при таких заболеваниях, как гранулематоз Вегенера, генерализованный саркоидоз, туберкулез, бруцеллез, при некоторых видах тимом. Для него характерно диффузное поражение миокарда: образование крупных очагов некроза и перифокальный инфильтрат с большим количеством гигантских клеток.

Клиническая картина и течение. Разные по этиологии и патогенезу М. имеют сходные клинические проявления, различаясь главным образом особенностями течения. В большинстве случаев М. при острых инфекциях характеризуются острым и более легким течением, чем иммунопатологические миокардиты, которые часто приобретают затяжное, хроническое течение, нередко очень тяжелое (например, при идиопатическом М. и при повреждении миокарда иммунными комплексами), называемое также злокачественным. Хроническое течение имеют многие специфические М., в частности при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, а также М. при болезни Шагаса. Признаки поражения сердца при остром вирусном, риккетсиозном и инфекционно-токсическом бактериальном М. появляются обычно в период выраженной инфекционной интоксикации, при поствакцинальном М. — в период вирусемии, при полиомиелите — в первые сутки после развития бульбарного паралича; сывороточный М. возникает через 12—48 ч после введения сыворотки; симптомы инфекционного М. с иммунопатологическим воспалением (инфекционно-аллергического М.) обычно появляются через 2—3 нед. после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни. В ряде случаев общие проявления инфекционные заболевания выражены неярко, и связь развития М. с инфекцией устанавливают на основании тщательного анамнеза и результатов серологических исследований. По некоторым данным, клинические признаки инфекции обнаруживают при миокардите Коксаки примерно у 80% больных, причем в 65% случаев — в форме острого респираторного заболевания; при гриппозном М. их выявляют также у 80% больных. Примерно в 20% наблюдений вирусная инфекция распознается только по динамике в крови больного титров антител к антигенам возбудителя. С другой стороны, сам М. при острых инфекциях часто протекает без заметных клинических проявлений и иногда распознается только после случайного обнаружения изменений на ЭКГ.

В клинически выраженных случаях картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые в зависимости от тяжести течения М. обнаруживаются с разной частотой. Из субъективных симптомов (отражаемых в жалобах больных) наиболее часто, согласно данным разных авторов, выявляются кардиалгии — боли в области сердца без закономерной локализации и иррадиации (у 75—95% больных), одышка (у 50—95% больных), общая слабость и утомляемость (у 50—90% больных), ощущение сердцебиения (у 40—65% больных) и перебоев сердца (примерно у 40% больных). Из перечисленных симптомов относительно специфичными для патологии сердца являются только одышка, свидетельствующая о недостаточной сократительной функции миокарда, и жалобы на перебои, которые обычно совпадают с объективно выявляемым нарушением ритма сердца. Из объективных симптомов практически во всех случаях констатируют изменения ЭКГ, часто обнаруживают какие-либо лабораторные показатели активности воспалительного процесса и Признаки поражения сердца, определяемые при физикальном обследовании и рентгенологическом исследовании. О поражении сердца свидетельствуют также снижение АД (преимущественно пульсового) и уменьшение наполнения артериального пульса. При тяжелом течении М. информативны осмотр больного, позволяющий сразу отметить видимые признаки сердечной недостаточности (ортопноэ, акроцианоз, отеки), и пальпация сердца (ослабление верхушечного толчка) и печени (ее увеличение при застое). Увеличение сердца, по данным перкуссии и рентгенологические исследования, выявляется примерно у 40% больных и во всех случаях тяжелого течения М., причем выраженная кардиомегалия отмечается преимущественно при диффузном М. — примерно у 1/4 больных. При аускультации сердца у большинства пациентов определяются тахикардия (иногда выраженная брадикардия) и различные нарушения ритма — экстрасистолия, выпадения отдельных сокращений (при синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде II степени), иногда мерцательная аритмия, а также ослабление (приглушение) и нередко расщепление (раздвоение) I тона сердца. Примерно у половины больных выслушивается нежный систолический шум (грубый систолический шум возможен при наличии эндокардита или осложнении М. пролапсом створок митрального клапана). В ряде случаев, в т.ч. при миокардите Коксаки в первые дни болезни, определяют шум трения перикарда — признак сочетания М. с перикардитом. При тяжелом М. с прогрессирующей сердечной недостаточностью могут выслушиваться маятникообразный ритм (почти одинаковая длительность систолы и диастолы), ритм галопа (см. Галопа ритм), не только систолический, но и диастолический шумы, влажные (застойные) хрипы в легких, ослабленное дыхание за счет гидроторакса.

В ряде случаев, иногда уже в самом начале болезни, клинические симптомы М. маскируются картиной его осложнений, основными из которых являются тромбоэмболии (Тромбоэмболия) артерий преимущественно большого круга кровообращения и Коронарная недостаточность (сердечную недостаточность и аритмии сердца следует относить не к осложнениям, а к проявлениям М. или его исхода в кардиосклероз). Описаны различные по патогенезу и проявлениям варианты коронарной недостаточности при М., в том числе рецидивирующий спазм венечных артерий сердца, сопровождающийся патологическим подъемом сегмента ST на ЭКГ и тяжелыми приступами стенокардии, которые могут доминировать в клинической картине острого вирусного М. и быть основной причиной госпитализации больного для оказания помощи и обследования. Тромбоэмболические осложнения с инфарктами мозга, почек, закупоркой артерий конечностей иногда, по-видимому, трактуют как проявления первичной патологии этих органов или сосудов, этиологически не связанные с миокардитом, который не устанавливают из-за кажущейся малозначительности его симптомов в сравнении с картиной осложнения. Тромбоэмболии распознают примерно в 2% случаев М., в то время как частота обнаружения при М. тромбов в желудочках сердца с помощью эхокардиографии, по некоторым данным, достигает 15%.

Совокупность признаков, преобладающих в общей картине болезни, может иметь существенные индивидуальные различия. Этим оправдано разделение М. на клинические варианты, предложенное М.И. Теодори (1962) для идиопатического М., дополненное другими авторами и используемое в настоящее время применительно ко всем миокардитам. Так, различают малосимптомный, асистолический, аритмический, тромбоэмболический, псевдокоронарный и смешанный клинические варианты М. Некоторые исследователи в основном для идиопатического М. дополнительно выделяют инфарктоподобный (по характеру изменений ЭКГ) и псевдоклапанный варианты клинических проявлений М., имея в виду в последнем случае преобладание в картине болезни симптомов, характерных для митрального порока сердца. Малосимптомный М., выявляемый, как правило, по изменениям ЭКГ, характеризуется отсутствием других объективных симптомов поражения сердца при малосущественных для диагноза жалобах (на неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, утомляемость). От малосимптомного следует отличать М. с достаточно представительным составом признаков, которые не привлекли внимания врача на фоне других более значимых проявлений основного заболевания либо неверно расценены (например, одышка и боли в груди, интерпретируемые как симптом сопутствующих пульмонита, плеврита и т.д.).

Инфекционные М. при острых вирусных инфекциях, в частности при кори, краснухе, Коксаки и ЕСНО-инфекции, гриппе, а также очаговые риккетсиозные миокардиты (например, при сыпном тифе) и инфекционно-токсические М. при острых бактериальных инфекциях (например, при пневмонии, скарлатине) нередко бывают малосимптомными. Их распознают главным образом по изменениям ЭКГ с характерной динамикой от снижения вольтажа зубца Т к выраженным нарушениям реполяризации (иногда также проводимости и ритма) в первые дни возникновения М. с последующей полной или почти полной нормализацией ЭКГ к концу 2—3-й недели. Чаще наряду с изменениями ЭКГ отмечаются кардиалгии, небольшая одышка, приглушение I тона сердца, тахикардия. При миокардите Коксаки могут быть также признаки сопутствующего перикардита (шум трения перикарда, появление небольшого выпота в перикарде). Обычно имеет место смешанный, реже аритмический клинические варианты М., весьма редко — тромбоэмболический вариант и тяжелое течение с преобладанием в клинической картине выраженной сердечной недостаточности (асистолический вариант). В большинстве случаев инфекционный М. завершается одновременно с выздоровлением от основного заболевания. Иногда после выздоровления остаются стойкие изменения ЭКГ, обычно в виде нарушений проводимости, связанные с формированием миокардитического кардиосклероза.

Гнойный М. при сепсисе, М. при трипаносомозе и некоторые другие инфекционные М., особенно с иммунопатологическим типом воспаления (например, при хроническом активном гепатите), часто приобретают тяжелое течение с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью (Сердечная недостаточность), которые могут стать причиной смерти больного. С другой стороны, инфекционно-аллергические М. могут быть малосимптомными и при этом нередко своевременно не распознаются, т.к. развиваются уже после окончания острого инфекционного процесса, когда наблюдение за больным завершено. К особенностям проявлений М. при трипаносомозе (болезни Шагаса) относятся формирование преимущественно правожелудочковой сердечной недостаточности и довольно высокая частота тромбоэмболических осложнений в связи с сопутствующим эндокардитом.

Аллергические М. при сывороточной болезни и лекарственные М. обычно протекают как острые очаговые М. с преобладанием псевдокоронарного варианта клинических проявлений (особенно с учетом изменений ЭКГ, чаще соответствующих очаговому поражению миокарда), в основе которого может быть аллергический Коронарит. При лекарственном М. сравнительно часто возникает Мерцательная аритмия, которой могут предшествовать снижение вольтажа, деформация и расширение зубца Р на ЭКГ в связи с поражением предсердий. Нередко признаки М. сочетаются с другими разнообразными проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей (Крапивница), Квинке отеком (Квинке отёк)), вплоть до острого системного васкулита, Полисерозита. При диффузных формах лекарственного и сывороточного М. заболевание иногда приобретает злокачественное течение с быстрым развитием дилатации сердца, глухостью сердечных тонов, появлением ритма галопа, систолического шума (как правило, при сохраненном, хотя и ослабленном I тоне), падением АД, нарастанием сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу. В преобладающих по частоте случаях легкого течения сывороточного и лекарственного М. положительная динамика клинических симптомов и изменений ЭКГ отмечается в ближайшие 3—4 дня; полностью ЭКГ нормализуется на 2—3-й неделе, если в исходе М. не формируется кардиосклероз.

Эозинофильный М. при побочных действиях лекарств обычно бывает малосимптомным. Его распознают преимущественно по изменениям ЭКГ на фоне гиперэозинофилии, и иногда системных проявлений аллергического процесса (лихорадка, миалгии, артралгии, эритематозная гемморагическая сыпь, приступы бронхиальной астмы и др.). Одновременно у некоторых больных выявляют эозинофильные инфильтраты в легких. Чаще всего размеры сердца не увеличиваются, отмечаются приглушенность I тона сердца, тахикардия. Изменения на ЭКГ обычно ограничиваются нарушениями реполяризации (смещение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т), которые регрессируют через 2—3 нед. Миокардиты при эозинофильном васкулите с пристеночным эндокардитом протекают более тяжело, нередко с выраженным расширением сердца, тахикардией, иногда с пароксизмами расстройств ритма, мерцательной аритмией, постепенным развитием сердечной недостаточности.

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера (изолированный неспецифический интерстициальный М.), впервые описанный С.С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в самостоятельную форму Фидлером (С.L.A. Fiedler) в 1899 г., в большинстве случаев имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы последней, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам. Во второй половине 20 в. отмечено увеличение числа случаев с подострым и хроническим (в т.ч. многолетним) его течением; появились данные в пользу гипотезы, рассматривающей дилатационную кардиомиопатию как хроническую форму или как исход идиопатического М. Хроническое течение М. чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического М., завершающегося внезапной смертью.

Характерными для идиопатического М. являются многообразие и значительная тяжесть клинических проявлений поражения сердца. Жалобы на боли в области сердца лишь у некоторых больных бывают ведущими; в большинстве случаев преобладающими становятся жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. При аускультации сердца часто выявляются аритмия, тахикардия (редко брадикардия), резкое ослабление I тона, нередко акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, у некоторых больных — мезодиастолический шум; рано появляется ритм галопа; в отдельных случаях в начале заболевания выслушивается шум трения перикарда. По данным электрокардиографии, не менее чем у 3/4 больных определяются разнообразные сочетания нарушений проводимости и ритма сердца; в части случаев — изменения, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе. Сердечная недостаточность проявляется вначале преимущественно как левожелудочковая: прогрессивно падает уровень физической нагрузки, при которой возникает одышка, затем отмечаются одышка в покое, ортопноэ, приступы сердечной астмы; в легких аускультативно и рентгенологически выявляются признаки застоя. Систолическое и пульсовое АД снижается. Впоследствии присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение печени, появление периферических отеков, иногда асцита. Раннее развитие правожелудочковой недостаточности может быть связано с тромбоэмболией легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий), которая при идиопатическом М. составляет около половины всех тромбоэмболических осложнений, наблюдаемых примерно у 70% больных. Последствия тромбоэмболии почечных артерий и значительная артериальная гипотензия становятся причинами острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность), развивающейся у некоторых больных в терминальной стадии болезни.

Диагноз. Предположительную диагностику М., оценку его тяжести и особенностей течения осуществляют преимущественно на амбулаторном этапе обследования, т.к. большинство М. возникает при заболеваниях, чаще всего не требующих госпитализации больного. При этом основной задачей поликлинического врача является своевременная диагностика собственно М., в то время как уточнение его этиологического фактора и патогенетических механизмов требует, как правило, стационарных условий обследования больного.

Диагноз обосновывается обнаружением клинических, электрокардиографических или иных признаков поражения миокарда и доказательством связи этого поражения с воспалением, а не с другими патологическими процессами в миокарде. Патогномоничных симптомов М. нет, поэтому предлагаются различные варианты обоснования диагноза, учитывающие критерии, разработанные Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973). Так, диагноз инфекционного М. вероятен, например, при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более следующими признаками поражения сердца: увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью, ослаблением I тона сердца, тахикардией, ритмом галопа, патологическими изменениями ЭКГ, повышением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счет в основном изофермента ЛДГ1. Однако использование таких критериев диагноза М. требует существенных оговорок, т.к. очевидно, что сочетание предшествующей инфекции не только с двумя, но и с четырьмя первыми из указанных признаков может быть, например, предпосылкой диагноза острого выпотного перикардита без сопутствующего М. Из перечисленных признаков ведущее значение для обоснования диагноза М. на догоспитальном этапе имеют патологические изменения ЭКГ. Они отмечаются во всех случаях М. и с большей специфичностью, чем ряд клинических симптомов, отражают поражение именно миокарда, причем определенная патогномоничность изменений ЭКГ наблюдается при отдельных формах патологии миокарда (например, при стенокардии, инфаркте миокарда) и перикардите, с которыми приходится дифференцировать М. Поэтому для ранней диагностики М. в условиях поликлини