Поджелудочная железа

Поджелу́дочная железа

Поджелудочная железа (pancreas) — железа пищеварительной системы, обладающая экзокринной и эндокринной функциями.

Анатомия и гистология

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, имеет вид уплощенного постепенно суживающегося тяжа, в котором различают три отдела: головку, тело и хвост (рис. 1). Головка — самая широкая часть органа (3—7,5 см); она расположена справа от позвоночника во внутреннем изгибе двенадцатиперстной кишки (Двенадцатиперстная кишка). Тело П. Ж. шириной 2—5 см помещается впереди и несколько левее позвоночника, имеет заднюю, переднюю и нижнюю поверхности. Хвост — наиболее узкая часть железы (0,3—3,4 см) — достигает ворот селезенки. В толще П. ж. от хвоста до головки проходит проток поджелудочной железы, который, сливаясь с общим желчным протоком (реже самостоятельно), проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска). Иногда встречается добавочный проток П. ж., также впадающий в двенадцатиперстную кишку. Позади головки П. ж. расположены нижняя полая вена, начало воротной вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток, позади тела находятся брюшная часть аорты, лимфатические узлы, часть чревного сплетения, вдоль тела проходит селезеночная вена, за хвостом лежат часть левой почки, почечные артерия и вена, левый надпочечник. Спереди расположен желудок, отделенный от П. ж. сальниковой сумкой.

Кровоснабжение головки П. ж. осуществляется передними и задними панкреатодуоденальными артериями (ветвями общей печеночной артерии) и нижней панкреатодуоденальной артерией, исходящей из верхней брыжеечной артерии, тело и хвост — панкреатическими ветвями селезеночной артерии. Венозный отток происходит через селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные, левую желудочную вены, являющиеся притоками воротной вены. Лимфа оттекает в панкреатодуоденальные, панкреатические, пилорические и поясничные лимфатические узлы.

Иннервируют П. ж. нервы, идущие от селезеночного, печеночного, верхнего брыжеечного и чревного сплетений, а также ветви блуждающего нерва.

Поджелудочная железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, разделяющие орган на дольки, с расположенными в них сосудами, нервами и междольковыми выводными протоками. Большая часть П. ж., выполняющая экзокринную функцию, представлена концевыми секреторными отделами (панкреатическими ацинусами) и системой выводных протоков. Панкреатический ацинус (основная структура дольки) состоит из 8—12 плотно прилежащих друг к другу ацинозных клеток (экзокринных панкреацитов) конической формы, обращенных основанием (лежащим на общей базальной мембране) наружу, а вершинами к центру (рис. 2, 3). Панкреациты имеют характерное для клеток, активно синтезирующих белковый секрет, строение: обилие элементов гранулярной эндоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи и зимогенные (секреторные) гранулы на разной стадии созревания. Снаружи панкреатические ацинусы окружены тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры, нервные волокна и небольшие скопления нейронов (ганглии).

Система выводных протоков начинается от панкреатических ацинусов вставочными протоками, сливающимися во внутридольковые, затем в междольковые, впадающие в проток поджелудочной железы. По мере увеличения диаметра протоков меняется и строение их стенки: однослойный плоский эпителий, выстилающий просвет вставочных протоков, переходит в кубический во внутридольковых и в призматический — в междольковых и главном протоке, среди эпителиоцитов последнего появляются и нарастают в количестве бокаловидные клетки — одноклеточные экзокринные железы, эндокринные клетки, утолщается стенка, формируется слизистая оболочка. Такие изменения связаны с активным участием протоков в формировании секрета и местной эндокринной регуляции функции.

Эндокринная часть представлена панкреатическими островками (островками Лангерганса), расположенными среди панкреатических ацинусов и отделенными от них едва различимой соединительнотканной прослойкой. Панкреатические островки диаметром около 0,3 мм имеют преимущественно округлую форму, количество островков нарастает от головки к хвосту, общее их число составляет приблизительно 1 млн. Они образованы пятью типами эндокриноцитов (рис. 4): α-клетки (10—30%) вырабатывают глюкагон, β-клетки (60—80%) — инсулин, δ- и δ1- клетки (5—10%) — соматостатин и вазоинтестинальный пептид (ВИП), РР-клетки (2—5%) — панкреатический полипептид. β-клетки располагаются преимущественно в центральной зоне островка, α, δ, δ1- и РР-клетки — по его периферии (последние также между панкреатическими ацинусами и эпителиоцитами протоков). В поджелудочной железе обнаружен также особый тип клеток — ациноостровковые (смешанные, или переходные), вырабатывающие одновременно гранулы зимогена и гормоны: они располагаются главным образом вблизи панкреатических островков.

Физиология

Экзокринная (внешнесекреторная, или экскреторная) функция П. ж. заключается в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров, основными из которых являются липаза, α-амилаза, трипсин и химотрипсин. Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж. Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, некоторых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках, составляющих до 90% общей массы П. ж. Основные ферменты панкреатического сока секретируются в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген) и активизируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под действием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета ацинозных клеток невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков, в которых продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ионный состав и количество вследствие реабсорбции и ионного обмена.

Различают три фазы секреции панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза происходит под действием условнорефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлекторных (жевание и глотание) раздражителей; секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин после приема пищи. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит ее. Секреция панкреатического сока в желудочной фазе, когда происходит растяжение желудка при наполнении его пищей, связана с влиянием блуждающего нерва, а также действием гастрина, выделяемого желудком. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная: она имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и холецистокинина (панкреозимина). Секретин — пептидный гормон, выделяемый эндокриноцитами слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки под действием соляной кислоты желудка, стимулирует секрецию большого количества насыщенного бикарбонатами и содержащего небольшое количество хлоридов и ферментов панкреатического сока. Кроме того, он обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами.

На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние гормоны щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников. К стимуляторам панкреатической секреции относят такие вещества, как дофамин, соли кальция и магния, жирных кислот, жиры, белки и др.; к ингибиторам — кальцитонин, вазопрессин, адреналин, норадреналин и др. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов, прием пищи стимулирует сокоотделение. При органических поражениях паренхимы П. ж. (например, в результате диффузного прорастания ее опухолью, при обтурации панкреатического протока, врожденной аплазии или оперативном удалении органа) отмечается значительное снижение сокоотделения вплоть до полного его прекращения (панкреатическая ахилия).

Эндокринная (инкреторная) функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь; она осуществляется клетками панкреатических островков. Физиологическое значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена (Углеводный обмен) и поддержании необходимого уровня глюкозы в крови путем его снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — регуляция уровня глюкозы в крови путем его увеличения; кроме того, он оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков. Панкреатический полипептид, более 90% которого продуцируется РР-клетками панкреатических островков и экзокринной частью П. ж., по своему эффекту является антагонистом холецистокинина.

Методы исследования

Обследование больного включает анализ жалоб и анамнестических данных, осмотр больного, лабораторные и инструментальные исследования. Наиболее частой жалобой является боль в животе, преимущественная локализация которой зависит от поражения той или иной части П. ж. Боль, локализующаяся справа над пупком и в правом подреберье, указывает на поражение головки органа, боль в эпигастральной области — на поражение тела железы, боль в левом подреберье — на поражение хвоста П. ж., разлитая, нередко опоясывающая боль в верхней половине живота — на поражение всего органа. Боль возникает или усиливается после еды, часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, левую лопатку и в спину. Может сопровождаться тошнотой, рвотой и другими диспептическими расстройствами, а также проявлениями экскреторной (похудание, поносы, стеаторея) и инкреторной (симптомы гипергликемии) недостаточности.

Из анамнестических данных наибольшее диагностическое значение имеют сведения о злоупотреблении алкоголем, заболеваниях желчных путей, язвенной болезни, гиперпаратиреозе, перенесенных вирусных инфекциях, особенно остром вирусном гепатите и эпидемическом паротите.

При осмотре больного следует обращать внимание на его внешний вид, окраску кожи и слизистых оболочек. Значительная потеря массы тела и желтуха наиболее характерны для рака головки П. ж. и хронического склерозирующего панкреатита. Атрофия подкожной клетчатки передней брюшной стенки в области проекции П. ж. (симптом Гротта) и появление микроаневризм (рис. 5) в виде ярко-красных высыпаний на коже живота, груди и спины (симптом Тужилина) могут свидетельствовать о хроническом панкреатите. Подкожные узелки, величиной до 3 см, иногда болезненные, напоминающие узловатую эритему, коричневую окраску кожи в области пупка, синюшность или мраморность кожи конечностей, петехии на ягодицах можно наблюдать при остром панкреатите.

Пальпацию железы проводят вдоль ее оси, которая соответствует горизонтальной линии, проведенной на 2—3 см выше большой кривизны желудка (на 4—5 см выше пупка), предварительно подложив валик или кулак левой руки под поясницу больного. Предпочтительна бимануальная пальпация, при которой постепенно, осторожно в моменты глубокого выдоха кончики полусогнутых пальцев вводят в брюшную полость. В норме П. ж. не прощупывается, а глубокая пальпация не вызывает болевых ощущений. Измененная П. ж. может пальпироваться в виде болезненного тестообразного или упругого (при отеке) образования либо малоболезненного плотного тяжа (при фиброзе). Иногда удается пропальпировать опухолевидное образование. Боль, возникающая при пальпации, обычно иррадиирует в спину. Болезненность усиливается при наклоне туловища вперед. Для пальпации отдельных частей железы используют ориентиры на передней брюшной стенке. Так, при поражении головки локальная болезненность выявляется в точке Дежардена, которая находится на 5—7 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с верхушкой подмышечной впадины (рис. 6, а) или в более широкой зоне Шоффара, расположенной между вышеуказанной линией, перпендикуляром, опущенным из точки Дежардена на серединную линию, и серединной линией (рис. 6, б). При поражении хвоста железы отмечается болезненность в точке Мейо-Робсона, соответствующей границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги (рис. 6, в). О наличии патологического очага может свидетельствовать и болезненность при постукивании ребром ладони в поясничной области слева или в левой подмышечной впадине вдоль оси поджелудочной железы.

Для дифференцирования болей, обусловленных поражением П. ж. и поперечной ободочной кишки, используют симптом поворота: болевые ощущения, связанные с П. ж. и вызванные пальпацией в положении больного на спине, уменьшаются при повороте его на левый бок; интенсивность болей, связанных с патологией поперечной ободочной кишки не изменяется. Аналогичный прием применяют при дифференциальной диагностике заболеваний П. ж. и язвенной болезни (боли, обусловленные язвенной болезнью, при повороте на правый бок усиливаются, при поражении П. ж. характерно их уменьшение).

При пальпации можно также обнаружить исчезновение пульсации брюшной аорты, что иногда наблюдается при остром панкреатите (симптом Воскресенского), напряжение передней брюшной стенки в области проекции железы (симптом Керте).

Лабораторные методы исследования включают исследование панкреатических ферментов (трипсина, липазы, α-амилазы, дезоксирибонуклеазы, фосфолипазы А, эластазы) в сыворотке крови; панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом и в крови с применением стимуляторов секреции; исследование α-амилазы в моче, трипсина и химотрипсина в кале; проба Лунда; ПАБК-тест. Косвенные методы, направленные на обнаружение нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике в результате недостаточной выработки ферментов П. ж., включают измерение массы, макроскопическое, микроскопическое и биохимическое исследование кала, количественное определение в нем жира.

Наибольшее распространение в клинике в связи с доступностью метода получило определение α-амилазы в крови и моче. Из существующих способов определения α-амилазы наиболее рациональным является метод Каравея, основанный на том, что α-амилаза гидролизует крахмал с образованием конечных продуктов, не дающих цветной реакции с йодом. По скорости уменьшения концентрации крахмала судят об активности α-амилазы, нормальные величины которой в сыворотке крови составляют 12— 32 мг/(ч мл), в моче до 120 мг/(ч мл). Активность α-амилазы сыворотки зависит от степени поражения клеток экзокринной части П. ж., обструкции панкреатических протоков, скорости разрушения α-амилазы, почечного клиренса. Однако повышение активности этого фермента неспецифично для поражения П. ж. и может также наблюдаться при перфорации или пенетрации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, паротите, сальпингите и разрыве маточной трубы, почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, при применении наркотических средств. В связи с тем, что сывороточная гиперамилаземия может быть обусловлена уменьшением фильтрующей способности почек при почечной недостаточности, целесообразно одновременно определять и α-амилазу мочи, а также соотношение клиренса α-амилазы (Са) к клиренсу креатинина (Сс). Повышение коэффициента Са/Сс характерно для острого панкреатита. При почечной недостаточности указанный коэффициент остается в пределах нормы (1:4), т.к. в этом случае происходит параллельное снижение клиренса α-амилазы и креатинина. При остром панкреатите наблюдается повышение активности α-амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а при почечной недостаточности повышение этого показателя отмечается лишь в сыворотке. При остром панкреатите и обострении хронического панкреатита без поражения почек повышение активности α-амилазы в моче более выражено, чем в сыворотке; оно сохраняется в течение 8—10 дней от начала острого панкреатита, когда показатель активности этого фермента в сыворотке крови нормализуется (через 2—4 дня).

Уровень активности липазы в сыворотке крови резко повышается при остром панкреатите и превосходит норму, равную 0—28 мкмоль/(мин л), иногда более чем в 100 раз, и остается на высоких цифрах по сравнению с уровнем активности α-амилазы более длительный период (10—12 дней). Повышение активности липазы в сыворотке также неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, вирусном гепатите и циррозе печени. Для определения активности липазы в качестве субстрата используют оливковое масло. Активность фермента пропорциональна количеству жирных кислот, образующихся при гидролизе.

Определение трипсина и других панкреатических протеаз имеет ограниченное диагностическое значение, т.к. в крови содержится несколько протеолитических ферментов, способных подвергать гидролизу синтетические субстраты, используемые для определения трипсина, а сыворотка, кроме того, содержит значительное количество ингибитора трипсина. В клинике наиболее часто используют метод Эрлангера в модификации Шатерникова, в основе которого лежит действие трипсина на синтетический субстрат — N, α-бензоил- α-, 1-аргинин — р-нитроанилид; по интенсивности, появляющейся желтой окраске раствора, оценивают активность фермента, равную в норме для сыворотки крови 60—120 мкмоль/(ч мл).

Исследование дуоденального содержимого проводят до и после введения стимуляторов панкреатической секреции. Обычно используют секретин-панкреозиминовый тест. За 4—6 дней до исследования отменяют седативные, антацидные и холинолитические препараты. Двухканальный зонд вводят под рентгенологическим контролем таким образом, чтобы один канал установился в антральном отделе желудка, а второй — в двенадцатиперстной кишке (желудочный сок постоянно отсасывают). Дуоденальное содержимое собирают отдельными порциями каждые 10 мин (всего три порции). Затем внутривенно вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг и собирают дуоденальное содержимое каждые 20 мин в течение 1 ч. Определяют объем всех полученных проб, рН, концентрацию бикарбонатов. Через 1 ч после введения секретина вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг и вновь собирают сок в течение 1 ч; в полученной фракции определяют активность α-амилазы, липазы, трипсина. Повышение активности ферментов и концентрации бикарбонатов наблюдается при реактивном панкреатите, начальных стадиях хронического панкреатита. Снижение этих показателей отражает деструктивные процессы в П. ж. При нарушениях оттока панкреатического сока уменьшается объем секреции, однако показатели ферментной активности и концентрации бикарбонатов остаются нормальными.

Достаточно чувствительным показателем внешнесекреторной недостаточности П. ж. является проба Лунда, заключающаяся в почасовом определении в дуоденальном содержимом ферментов П. ж. и пике их активности после введения исследуемому пробного завтрака, состоящего из 18 г растительного масла, 15 г казеина, 40 г глюкозы и 300 мл воды. Результаты исследования зависят также от эвакуаторной функции желудка, выработки гастродуоденальных гормонов. Изменение показателей может отмечаться при глютеновой болезни, циррозе печени, механической желтухе, заболеваниях желчных путей, язвенной болезни.

Для распознавания внешнесекреторной панкреатической недостаточности применяют также так называемый ПАБК (РАВА)-тест, основанный на способности химотрипсина селективно отщеплять парааминобензойную кислоту от принятой внутрь натриевой соли N-бензоил-L-тирозил-р-аминобензойной кислоты. Парааминобензойная кислота всасывается в кишечнике, конъюгируется в печени и выделяется с мочой. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением выделения химотрипсина, наблюдается снижение ее содержания в моче. Ложноположительные результаты могут быть получены при почечной недостаточности, синдроме мальабсорбции, гепатитах и циррозах печени, а также при приеме лекарственных средств, содержащих ароматические амины.

Косвенным методом оценки внешнесекреторной недостаточности П. ж. в клинике является количественное определение жиров в кале. При этом количество жиров, выделяемых с калом, сравнивают с количеством жиров, поступивших в организм больного, для чего в течение 3 дней используют соответствующую диету. В норме выделение жиров в абсолютных числах в течение суток не должно превышать 7 г, а коэффициент выделения жиров с калом ниже 20%. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся значительным уменьшением количества ацинозных клеток, указанный коэффициент резко повышается. Показателями снижения внешнесекреторной функции П. ж. является также обильный пенистый кал с жирным блеском (при микроскопическом исследовании выявляется 100 и более жировых капель в поле зрения), креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения).

С целью исследования углеводного обмена определяют количество глюкозы в крови и толерантность к ней (см. Диабет сахарный).

В диагностике заболеваний П. ж. имеют значение и иммунологические методы исследования. Например, уменьшение числа Т-лимфоцитов в крови, а также появление антител и сенсибилизация лимфоцитов к общим тканевым антигенам П. ж. наблюдаются при остром и хроническом панкреатите. Радиоиммунологические методы используются для определения в крови гастрина, инсулина, вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) при подозрении на гормонально-активную опухоль П. ж. (гастриному, инсулиному, випому).

Инструментальные методы исследования. Среди рентгенологических методов наиболее просты и доступны обзорная рентгенография области П. ж., позволяющая обнаружить тень увеличенной железы и кальцификаты в различных ее отделах; рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, выявляющее смещение, изменение формы, вдавление стенок этих органов при поражении П. ж.; Дуоденография релаксационная. Весьма информативна Панкреатохолангиография ретроградная, с помощью которой обнаруживают изменения (расширения, сужения, деформации, смещения, ригидность) в протоковой системе органа. Применяют компьютерную томографию, позволяющую особенно отчетливо определить увеличение органа, и ангиографию (Ангиография).

Важное место в диагностике заболеваний П. ж. принадлежит ультразвуковому исследованию (см. Ультразвуковая диагностика). При анализе ультразвуковой сканограммы определяют локализацию, форму, размеры, характер контуров, толщину, структуру П. ж., состояние окружающих органов и тканей. Неизмененная паренхима П. ж. представляет собой сплошное, гомогенное образование. При отеке органа становятся более отчетливыми его контуры, при панкреанекрозе появляется гетерогенность структуры, при раке — деформация контуров и чаще локальное увеличение железы; признак кисты — четко очерченная зона без ультразвуковых сигналов.

Радионуклидное исследование П. ж. основано на способности ее клеток поглощать метионин, меченный 75Se. Изучение формы железы, расположения, поступления и распределения в ней радионуклида проводят с помощью сцинтиграфии (Сцинтиграфия). В норме на сцинтиграммах П. ж. располагается под левой долей печени, форма ее весьма вариабельна. Контуры нормальной П. ж. четкие, ровные, все отделы в основном контрастируются равномерно. При остром панкреатите наблюдается повышенное накопление препарата в П. ж. в виде «горячих очагов». При хроническом панкреатите отмечаются слабое контрастирование всех отделов П. ж., нечеткость ее контуров, неравномерное распределение препарата, замедление накопления его (до 11/2ч при норме 20—30 мин) и ускоренный выброс меченого метионина в кишечник. Очаговые процессы (опухоли, кисты) проявляются отсутствием или снижением накопления радионуклида в зоне поражения. В связи с отсутствием достоверных дифференциально-диагностических признаков опухоли и хронического панкреатита, высокой частотой ложных результатов и большой лучевой нагрузкой применение метода ограничено.

Дуоденоскопия позволяет выявить косвенные признаки поражения П. ж. — поверхностный или атрофический дуоденит, геморрагические и эрозивные изменения в луковице двенадцатиперстной кишки, воспалительные инфильтраты, полипозные разрастания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, дивертикул в области большого дуоденального сосочка, папиллит, опухоль этой области.

Определенное диагностическое значение имеет цитологическое исследование дуоденального содержимого, особенно после введения секретина, или (лучше) чистого панкреатического сока, полученного при эндоскопической канюляции панкреатического протока. В норме преобладают клетки цилиндрического эпителия, выстилающие панкреатические протоки, реже обнаруживаются клетки кубического эпителия из проксимальных отделов мелких протоков. При злокачественных новообразованиях П. ж. в панкреатическом соке можно обнаружить опухолевые клетки. Для дифференциации характера и уточнения локализации патологического процесса при непереносимости рентгеноконтрастного вещества может быть применена трансдуоденальная панкреатохолангиоскопия. В диагностически трудных случаях проводят лапароскопию (Лапароскопия), во время которой может быть осуществлена биопсия железы, а также лапаротомию, интраоперационную панкреатикографию (вирзунгографию).

Обследование лиц с заболеваниями П. ж. проводят поэтапно. Алгоритм применяемых методов определяется предположительным диагнозом. На первом, поликлиническом, этапе больному, у которого клинико-анамнестические данные позволяют предположить хроническое заболевание П. ж., определяют α-амилазу мочи и крови. проводят ультразвуковое исследование, обзорную рентгенографию, релаксационную дуоденографию и др. При необходимости применения более сложных лабораторных и инструментальных исследований больного направляют в специализированный стационар или диагностический центр, где устанавливают окончательный диагноз. В стационаре больным с предварительным диагнозом очагового поражения П. ж. (опухоли, кисты) в первую очередь проводят такие инструментальные исследования, как ультразвуковое, ретроградная панкреатохолангиография, компьютерная томография, ангиография, биопсия П. ж. При хроническом панкреатите на первый план выступают методы исследования функционального состояния П. ж. (секретин-панкреозиминовый тест, проба Лунда и др.), оценка которого важна для выбора адекватной терапии.

Патология

Пороки развития. Основные пороки развития П. ж. — кистофиброз, имеющий наследственный характер и являющийся одной из форм Муковисцидоза, и кольцевидная П. ж. При кольцевидной П. ж. головка органа окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки (рис. 7). Может протекать бессимптомно, но чаще проявляется у новорожденного признаками высокой кишечной непроходимости (упорная рвота, начинающаяся на 1—2-е сутки после рождения, прекращение отхождения мекония). Реже кольцевидная П. ж. вызывает частичное стенозирование просвета кишки. В этих случаях непроходимость носит хронический, иногда рецидивирующий характер и может проявиться в более старшем возрасте. Сдавление в этих случаях общего желчного протока приводит к возникновению желтухи, возможно развитие панкреатита или язвы двенадцатиперстной кишки. Возможно сочетание кольцевидной П. ж. с атрезией пищевода, аноректальными аномалиями, дисплазией почек; примерно в 1/3 случаев она бывает одним из проявлений хромосомных болезней, главным образом болезни Дауна. При рентгенологическом контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта отмечается циркулярное сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки на небольшом участке, контуры стенки кишки в области сужения ровные, складки слизистой оболочки сохранены. Диагноз подтверждается результатами эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ветви протока поджелудочной железы окружают двенадцатиперстную кишку). Лечение оперативное: накладывают дуоденодуоденоанастомоз или проводят дуоденоеюностомию.

Редкий порок развития — гетеротопия П. ж. (добавочная, или аберраитная, П. ж.). Характеризуется наличием в стенке тонкой кишки, желудка, желчного пузыря, дивертикуле Меккеля ткани П. ж. с преобладанием железистых элементов и выводных протоков, реже панкреатических островков. Гетеротопические участки ткани П. ж. могут быть причиной образования язв, проявляющихся чаще желудочно-кишечным кровотечением или инвагинацией кишки. Этот порок развития может выявляться при рентгенологическом исследовании в виде четкого округлого дефекта наполнения, в центре которого (устье выводного протока) удается обнаружить скопление небольшого количества рентгеноконтрастного вещества. Лечение оперативное — резекция пораженного органа.

Крайне редко встречаются гипоплазия органа (см. синдром Швахмана) удвоение поджелудочной железы.

Повреждения поджелудочной железы встречаются редко, их разделяют на закрытые и открытые, изолированные и сочетанные. Закрытые повреждения П. ж. возникают в результате удара тупым предметом или сдавления верхней половины живота в передне-заднем направлении, например при падении, производственных или автомобильных авариях, и сопровождаются образованием подкапсульных гематом, разрывами ткани органа, иногда с повреждением его капсулы и крупных протоков. Открытая травма П. ж. в результате огнестрельных ранений, а также нанесенная режущими или колющими предметами, нередко сопровождается разрывами П. ж. вплоть до полного ее перерыва.

Высвобождающийся в этих случаях панкреатический секрет вызывает некроз П. ж. и окружающих ее органов и тканей (сальника, забрюшинной клетчатки и др.).

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от характера травмы (открытая, закрытая), степени повреждения железы и других органов, выраженности травматического шока (Травматический шок), наличия кровотечения, перитонита. При легких ушибах П. ж., сопровождающихся небольшим кровоизлиянием в ее паренхиму, состояние больных обычно удовлетворительное. В области П. ж. отмечается умеренная болезненность при пальпации, перитонеальные симптомы отсутствуют.

При закрытой травме П. ж., сопровождающейся глубокими разрывами и повреждением её капсулы, размозжением или отрывом органа, у пострадавших быстро развивается тяжелое состояние, обусловленное шоком, внутрибрюшным кровотечением (Внутрибрюшное кровотечение), Перитонитом. Они беспокойны, жалуются на сильные, часто невыносимые боли в животе, иррадиирующие в спину. Язык сухой, пульс учащен (100—120 уд/мин), АД 100/70 мм рт. ст. и ниже. Живот не участвует в акте дыхания, при пальпации резко болезнен, напряжен, выражены перитонеальные симптомы, отмечаются задержка стула и газов, а также повышение температуры тела и другие симптомы интоксикации.

Клиническая картина открытых повреждений П. ж. во многом сходна с клинической картиной проникающего ранения живота (см. Живот).

Диагностика травм П. ж. трудна, особенно при закрытых повреждениях органа, не имеющих характерных по сравнению с повреждениями других органов брюшной полости симптомов. Распознаванию повреждения П. ж. может способствовать возникновение вскоре после травмы гипергликемии, повышение активности амилазы в крови и моче, свидетельствующих о нарушении инкреторной и экскреторной функции органа. Диагностику повреждения П. ж. при проникающем ранении живота облегчает возможность определения направления раневого канала и его совпадения с проекцией поджелудочной железы. В сомнительных случаях производят лапароскопию или диагностическую лапаротомию.

Лечение повреждений П. ж. оперативное, лишь при легких ушибах оперативного вмешательства не требуется, однако в течение 3—5 дней пострадавшие нуждаются во врачебном наблюдении в связи с возможностью развития травматического Панкреатита. Объем операции, которую в большинстве случаев производят по экстренным показаниям, зависит от характера повреждения органа. Операции по поводу травм поджелудочной железы могут сопровождаться осложнениями в виде наружных панкреатических свищей, абсцессов и псевдокист П. ж., что нередко требует повторных вмешательств. Прогноз, особенно при сочетанных повреждениях, серьезный — летальность составляет около 50%.

Заболевания. Функциональные расстройства П. ж., как и других органов пищеварения, в значительной степени обусловлены влиянием ц.н.с. Различные стрессовые ситуации, особенно повторяющиеся, могут сопровождаться усилением сокоотделения, длительные депрессивные состояния — его угнетением. При этом снижение панкреатического сокоотделения обычно не бывает выраженным. Функциональные расстройства П. ж. нередко сопутствуют другим заболеваниям пищеварительной системы. При язвенной болезни (Язвенная болезнь) дисфункции П. ж. способствуют характерная для этого заболевания выраженная дискинезия двенадцатиперстной кишки, развитие и прогрессирование дуоденита, частые рецидивы. Характер функциональных изменений П. ж. при язвенной болезни у разных больных неоднозначен; чаще наблюдаются снижение активности панкреатических ферментов (α-амилазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом и ее умеренное повышение в крови. Некоторые исследователи отмечают повышение активности α-амилазы в дуоденальном содержимом на фоне снижения активности липазы (так называемую диссоциацию панкреатического ферментовыделения). В ряде случаев несколько снижается инкреторная функция П. ж. Сходные явления наблюдаются и при хронических атрофических гастритах. Функциональные нарушения П. ж. при язвенной болезни и хроническом гастрите, обусловленные тесной функциональной взаимосвязью органов пищеварительной системы, нарушением нервной и гуморальной (гастроинтестинальные гормоны) регуляции деятельности П. ж., чаще возникают на фоне длительно текущих процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке, не сопровождаются морфологическими изменениями в П. ж. и обычно имеют обратимый характер. Лишь в редких случаях, особенно при пенетрации язв в П. ж., а также при сопутствующих заболеваниях желчевыделительной системы исходом функциональных нарушений может стать хронический панкреатит.

При атрофическом дуодените нарушается выработка панкреатического сока вследствие снижения продуцирования слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки естественных стимуляторов панкреатической секреции секретина и холецистокинина. Возможны функциональные изменения П. ж. при хронических гепатитах и циррозах печени (в ряде случаев при циррозах печени обнаруживаются морфологические изменения типа хронического панкреатита и фиброза П. ж.). При хронических колитах, и особенно при неспецифическом язвенном колите, наблюдаются диссоциация ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом (повышение активности α-амилазы, снижение активности липазы и трипсина), увеличение активности липазы (атаксилрезистентной) в сыворотке крови.

Диагноз функциональных нарушений устанавливают на основании отсутствия клинически выраженных симптомов заболевания и признаков морфологических изменений органа, что выявляется с помощью ультразвуковых, радионуклидных и других методов. Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с хроническим панкреатитом и очаговыми поражениями П. ж. Лечение и профилактика направлены на основное заболевание, рекомендуется также регулярное сбалансированное питание.

Возможны нарушения инкреторной функции П. ж., проявляющиеся в виде функционального гиперинсулинизма. Это состояние наблюдается чаще у тучных людей, особенно женщин, и клинически проявляется приступами слабости, потливости и другими симптомами нерезко выраженного гипогликемического синдрома (Гипогликемический синдром) через 3—4 ч после приема содержащей легко усвояемые углеводы пищи. Повышение функциональной ак