Туберкулёз органов дыхания

Туберкулёз о́рганов дыхания

Туберкулез органов дыхания. Органы дыхания при туберкулезе (Туберкулёз органов дыхания) поражаются наиболее часто. В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией туберкулеза различают следующие формы Т. о. д.: первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; диссеминированный туберкулез легких; очаговый туберкулез легких; инфильтративный туберкулез легких; туберкулему легких; кавернозный туберкулез легких; фиброзно-кавернозный туберкулез легких; цирротический туберкулез легких; туберкулезный плеврит; туберкулез бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей; туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Первичный туберкулезный комплекс (рис. 1) характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем — туберкулез плевры).

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого — туберкулезный лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа — хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения — мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки.

При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2—10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.

Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение — легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой» (рис. 2). Легочный компонент — участок затенения округлой или неправильной формы — занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики (Туберкулинодиагностика). В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях — туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей — с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых — чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний (Пневмония), вызванных кокковой флорой, а у детей — также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и Бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при Актиномикозе, аспергиллезе (Аспергиллёз) и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого (см. Эхинококкоз), заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких (см. Легкие (Лёгкие)). Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом (так же, как и больных с другими формами Т. о. д.) проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии (см. Противотуберкулезные средства (Противотуберкулёзные средства), Туберкулез (Туберкулёз)). Основное значение имеет химиотерапия. Вначале обычно назначают три противотуберкулезных средства: изониазид или его производное и стрептомицин в сочетании с рифампицином, этамбутолом или этионамидом. При благоприятной динамике через 3 мес. лечение может быть продолжено двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. Применение рифампицина на начальном этапе терапии позволяет сократить ее в среднем на 3 мес. Наряду с химиотерапией проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций и обменных процессов, уменьшение воспалительных изменений и стимуляцию регенерации. В случае прогрессирования болезни и вовлечения в процесс бронхов рекомендуется применять противотуберкулезные средства и глюкокортикостероиды в виде аэрозолей. При поздно выявленной болезни, когда, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта в легком образуется первичная туберкулема, а при распаде — первичная каверна, показана резекция пораженного легкого с одновременным удалением казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.

Лечение вначале проводится в стационаре, затем в санатории для больных туберкулезом. После выписки из санатория пациент поступает под наблюдение фтизиатра противотуберкулезного диспансера, которое осуществляется по общим для всех форм Т. о. д. принципам. Прогноз при первичном туберкулезном комплексе в случае своевременного рационального лечения благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.

Клинические и рентгенологические проявления болезни зависят от степени выраженности морфологических изменений и топографии пораженных лимфатических узлов. Возможно острое начало с высокой температурой тела и другими симптомами интоксикации, патологическими сдвигами в крови (повышенная СОЭ, лимфопения, моноцитоз), высокой чувствительностью к туберкулину и аллергическими проявлениями (узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит и др.). Чаще, особенно у подростков, болезнь развивается постепенно. Малые формы могут протекать скрыто.

Физикальные изменения выявляются только при значительных поражениях внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается притупление перкуторного звука в паравертебральных областях, по обеим сторонам или с одной стороны грудины, а также ниже I грудного позвонка при перкуссии по позвоночнику (симптом Кораньи). При значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются изменения дыхания на стороне поражения; усиление бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка (симптом д'Эспина). У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления трахеи и крупных бронхов: звонкий битональный кашель, экспираторный стридор.

На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена. деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются (рис. 3, а, б), в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов (рис. 3, в). При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.

Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким — без обострений и осложнений. В этом случае под влиянием лечения быстро (через 1—2 мес.) нормализуются температура тела и гемограмма. К 3—4 мес. от начала лечения отмечается значительное рассасывание воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, к 10—12 мес., если не наступило полного рассасывания, в них выявляется кальцинация.

Однако нередко при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов возникают осложнения. Наиболее характерно специфическое поражение бронхов вследствие перехода процесса с прилегающих лимфатических узлов. Возможны инфильтративно-продуктивные изменения стенки бронха, формирование лимфобронхиальных свищей, при заживлении которых образуются рубцы, деформирующие просвет бронхов. Туберкулезному процессу часто сопутствует неспецифический катаральный эндобронхит. К осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относят также ателектатически-пневмонические процессы, экссудативный плеврит, диссеминацию в легкие. Иногда казеозные массы из околотрахеальных лимфатических узлов прорываются в просвет трахеи с формированием свища трахеи.

При медленном прогрессировании воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах на фоне гиперергической реактивности — хронически текущем первичном туберкулезе — в различных органах и тканях отмечаются параспецифические изменения, которые клинически проявляются полисерозитом, полиартритом Понсе и другими «масками» первичного туберкулеза. Возможен длительный субфебрилитет. Чувствительность к туберкулину у больных хронически текущим первичным туберкулезом обычно очень высокая.

У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого — аденогенный туберкулез легкого.

При диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом), клинические признаки болезни (интоксикация, параспецифические проявления, физикальные изменения), результаты рентгенографии и томографии органов грудной клетки (признаки увеличения лимфатических узлов корня легкого). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. О свежем заражении свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. При длительном течении болезни туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические. Бронхоскопия позволяет выявить характерные для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов осложнения: туберкулез бронха, катаральный неспецифический эндобронхит.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (Лимфосаркомы) и Саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов должно быть особенно интенсивным в первые 3 мес., когда назначается не менее трех противотуберкулезных средств. Наиболее эффективны комбинации стрептомицина, изониазида и рифампицина; изониазида, рифампицина и этамбутола. В последующем, в зависимости от динамики процесса, лечение проводится тремя или двумя препаратами. Средняя продолжительность химиотерапии составляет 9 мес., при осложненных процессах курс лечения продлевают до 12 мес. При хроничечском течении болезни наряду с противотуберкулезными средствами используют туберкулин, лидазу, иммуностимуляторы.

Под влиянием лечения воспалительные изменения в лимфатических узлах полностью рассасываются, иногда в них образуются кальцинаты, корень легкого фиброзно деформируется. Казеозно-измененные лимфатические узлы с массивной кальцинацией при неэффективности консервативного лечения удаляют.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных очагов туберкулезного воспаления различной величины вследствие гематогенного. реже лимфо- и бронхогенного, рассеивания микобактерий туберкулеза при реактивации латентных очагов туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, легких или других органах либо при прогрессировании первичного туберкулеза. По данным А.Г. Хоменко (1981), диссеминированный туберкулез легких диагностируется у 5—6% впервые выявленных больных активным туберкулезом. Диссеминации способствуют гиперсенсибилизация и снижение реактивности организма на почве гиповитаминоза, голодания, гиперинсоляции, инфекционных болезней (например, ВИЧ-инфекции, гриппа), эндокринных нарушений, язвенной болезни, длительного лечения глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. У детей и подростков предрасполагающими факторами являются дефекты в проведении вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики туберкулеза. Диссеминированный туберкулез легких может быть проявлением генерализованного процесса, чаще диссеминация ограничивается легкими. По течению при любом пути распространения микобактерий туберкулеза болезнь бывает острой, подострой и хронической.

В легких при остром диссеминированном туберкулезе находят большое количество милиарных — мелких просовидных очагов диаметром 1—2 мм (рис. 4), которые в зависимости от типа тканевой реакции могут быть продуктивными или некротическими (милиарный туберкулез), либо более крупные очаги диаметром до 10 мм (крупноочаговый туберкулез). При гематогенной и гематогенно-лимфогенной диссеминации множественные очаги одинакового размера, чаще милиарные, располагаются симметрично главным образом в верхних отделах легких. Для лимфогенной диссеминации характерно преимущественное поражение одного легкого с расположением мелких очагов в основном в прикорневых и нижних отделах. Бронхогенная диссеминация обычно крупноочаговая, часто односторонняя. При подостром диссеминированном туберкулезе легких могут образовываться тонкостенные каверны с преобладанием продуктивной тканевой реакции и слабо выраженным перифокальным воспалением, которые часто располагаются в симметричных участках легких — «штампованные» каверны. Хронический диссеминированный туберкулез легких сопровождается рубцеванием и кальцинацией части очагов, развитием сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 5), формированием легочного сердца.

Наиболее тяжело протекает острый диссеминированный туберкулез легких, возникающий, как правило, при гематогенном распространении возбудителей инфекции. В большинстве случаев он является частью симптомокомплекса острого милиарного гематогенно-диссеминированного генерализованного туберкулеза, при котором. помимо легких поражаются плевра, перикард, печень, селезенка, сетчатка, мозговые оболочки и другие органы и ткани. Встречается редко, в основном у взрослых. Клиническая картина этой формы туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации. Температура тела повышается до 39—40° в первый или на второй день болезни, отмечаются головная боль, нарастающая слабость, одышка, тахикардия. Бронхолегочные симптомы могут быть выражены слабо, иногда возникает сухой кашель, при аускультации выявляются сухие и единичные влажные мелко-пузырчатые хрипы, шум трения плевры. Максимального развития симптоматика достигает к 7—8-му дню болезни. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, легочную и менингеальную формы острого милиарного туберкулеза. Тифоидная форма характеризуется преобладанием симптомов интоксикации и по течению, особенно в первые дни болезни, напоминает брюшной тиф. При легочной форме с самого начала наряду с симптомами интоксикации выражен бронхолегочный синдром: надсадный сухой кашель, одышка, поверхностное дыхание, цианоз, жесткое дыхание и сухие хрипы в легких, шум трения плевры (однако аускультативные изменения не соответствуют тяжести состояния больного): при прогрессировании болезни развивается острая легочно-сердечная недостаточность. Менингеальная форма проявляется в основном симптомами поражения мозговых оболочек (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), мозговых оболочек и центральной нервной системы). Крайне редко встречается острейшая форма милиарного туберкулеза — туберкулезный сепсис, или тифобациллез Покровского — Ландузи. Он развивается у резко ослабленных лиц, например у больных лейкозом или тяжелой формой сахарного диабета. Начинается остро, протекает с высокой температурой тела, спутанностью сознания, бредом, одышкой, тахикардией, легочно-сердечной недостаточностью, увеличением печени и селезенки.

Ограниченные острые милиарные процессы в легких протекают более доброкачественно, чем генерализованные. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких характеризуется тяжелым течением. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, резкая слабость, ночные поты, одышка. Постепенно усиливается кашель, появляется мокрота, возможно кровохарканье. В легких выслушиваются сухие, а затем влажные разнокалиберные хрипы.

Подострый диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении возбудителя болезни по кровеносным и лимфатическим сосудам, а при специфическом поражении бронхов и по бронхам. Процесс в легких может быть милиарным и крупноочаговым. Чаще диссеминация ограничивается легкими, но возможно (при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза) развитие внелегочных очагов туберкулеза — в глазах, костях и суставах, мочевых, половых и других органах. Течение подострого диссеминированного туберкулеза может быть различным. Иногда после периода недомогания довольно быстро нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела и болезнь протекает по типу гриппа, брюшного тифа. Помимо признаков интоксикации могут быть выражены бронхолегочные симптомы (кашель с выделением мокроты, хрипы в легких, иногда кровохарканье), что придает этой форме туберкулеза сходство с тяжелой очаговой пневмонией. Довольно часто интоксикация выражена нерезко, поводом для обращения к врачу в этих случаях служат кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, иногда затруднение глотания и осиплость голоса (в связи с развитием туберкулеза гортани). Иногда симптоматика длительное время остается стертой, обострения кратковременны; больные, как правило, не обращаются к врачу, и болезнь может быть выявлена случайно, например при профилактическом флюорографическом обследовании.

Несвоевременное выявление болезни и недостаточное ее лечение приводят к прогрессированию процесса, иногда развивается хронический диссеминированный туберкулез легких.

Хронический диссеминированный туберкулез легких может быть следствием гематогенного, лимфогенного и бронхогенного рассеивания возбудителей инфекции. Клинические проявления его многообразны и зависят от фазы, распространенности и давности процесса. Начало постепенное, часто незаметное для больного и окружающих. Течение волнообразное. При обострении (образование свежих очагов в легких) в течение 1—2 нед. отмечаются субфебрилитет, небольшое снижение аппетита, нерезко выраженная слабость. Возможны слабый кашель, кровохарканье. Физикальные данные скудные, не соответствуют результатам рентгенологического исследования. В период ремиссии (частичное рассасывание очагов и их уплотнение) клинические проявления обычно отсутствуют, иногда длительно сохраняется субфебрилитет. Болезнь может протекать скрыто на протяжении нескольких лет. Со временем периоды обострений удлиняются, интоксикация становится более выраженной, постепенно появляется и медленно нарастает одышка. На любом этапе болезни может происходить распад легочной ткани с формированием каверн и бронхогенной диссеминацией. При отсутствии лечения формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Осложнениями хронического диссеминированного туберкулеза легких являются также спонтанный Пневмоторакс, эмпиема плевры (см. Плеврит), Дыхательная недостаточность и легочное сердце (Лёгочное сердце), амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Могут возникать очаги туберкулезного воспаления в гортани, почках, костях, периферических лимфатических узлах, половых и других органах.

Рентгенологическая картина при диссеминированном туберкулезе легких зависит от типа диссеминации. Для гематогенной и лимфогенной диссеминаций характерны мелкие (диаметром 2—3 мм) однотипные тени малой и средней интенсивности, расположенные по ходу мелких сосудов (рис. 6). Легочный рисунок при этом усилен, сетчато-петлист вследствие лимфостаза (наиболее ранний рентгенологический признак данной формы туберкулеза). Процесс чаще бывает двусторонним, симметричным, перекрывающим тени крупных легочных сосудов, в результате чего корни легких кажутся «обрубленными». Часто выявляются рентгенологические признаки поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит). При остром диссеминированном туберкулезе характерная рентгенологическая картина определяется только на 7—8-й день болезни. Бронхогенная диссеминация проявляется более крупными (диаметром 4—10 мм) полиморфными очагами с нечеткими контурами, чаще расположенными в одном легком.

При диссеминированном туберкулезе легких, в отличие от диссеминированных процессов нетуберкулезной этиологии, очаги поражения всегда однотипны, часто наряду с ним определяются следы перенесенного ранее туберкулеза — кальцинаты в корнях легких и в легочной ткани, единичные старые очаги в верхушках легких. Прогрессирование процесса на фоне диссеминации в легких сопровождается появлением инфильтративных фокусов, тонкостенных «штампованных» каверн, фиброза. В случае обратного развития процесса воспалительные изменения в легких могут полностью рассосаться, иногда сохраняются небольшие остаточные изменения в виде интерстициального фиброза, дистрофии легочной ткани, единичных очагов.

При диагностике диссеминированного туберкулеза легких помимо клинико-рентгенологических проявлений имеют значение сведения о контакте с больным туберкулезом, вираже туберкулиновой реакции (у детей и подростков), перенесенном туберкулезе. При оценке туберкулиновых проб следует учитывать, что чем острее и тяжелее протекает болезнь, тем больше снижается чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной реакции, отражающей анергию. Микобактерии туберкулеза в мокроте и содержимом бронхов выявляются главным образом при распаде легочной ткани. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких определяются изменения гемограммы: лейко-, лимфо- и эозинопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ; при обострении хронического диссеминированного туберкулеза легких — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. Для диссеминированного туберкулеза легких, особенно острого, характерно снижение антителообразования и уменьшение показателя бластотрансформации лимфоцитов. Значительно облегчает диагностику выявление туберкулеза бронха (при бронхоскопии и биопсии стенки пораженного бронха). Иногда при сомнениях в диагнозе проводят биопсию легочной ткани.

Острый диссеминированный туберкулез легких необходимо дифференцировать, особенно в начале болезни, с брюшным тифом, менингококковым менингитом, очаговой пневмонией. При брюшном тифе (Брюшной тиф) температура тела повышается постепенно и образует типичную кривую, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса, одышка не выражена, на 8—10-й день болезни появляется розеолезная сыпь. С 3—4-го дня болезни выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз. Изменения в легких на рентгенограммах отсутствуют. Решающее диагностическое значение имеют обнаружение возбудителя брюшного тифа в крови, фекалиях, моче и желчи, положительная реакция агглютинации Видаля.

У больных менингококковым менингитом (см. Менингококковая инфекция) неврологическая симптоматика выражена более резко, чем при менингеальной форме острого диссеминированного милиарного туберкулеза, при исследовании цереброспинальной жидкости определяются высокий цитоз с преобладанием нейтрофилов, резко положительные реакции Панди и Нонне — Апельта, значительно повышено содержание лейкоцитов в крови — до 12․109/л —30․109/л и более.

При очаговой пневмонии (Пневмония) резко выражены бронхолегочные симптомы. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме выявляют более крупные, чем при милиарном диссеминированном туберкулезе, участки затенений в нижних отделах, в крови значительно увеличено число лейкоцитов.

Дифференциальный диагноз подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких проводят с очаговой пневмонией, метастатическим поражением легких, саркоидозом. При метастатическом поражении легких (карциноматоз, метастазы хорионэпителиомы и др.) многочисленные очаги образуют густую мелкопетлистую сеть преимущественно в нижних отделах легких; решающее значение в диагностике имеют бронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием соскоба слизистой оболочки бронхов, обнаружение первичного очага опухоли. При Саркоидозе температура тела обычно нормальная, самочувствие удовлетворительное, несмотря на выраженные изменения в легких; кожная реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная; наблюдается хороший эффект от лечения глюкокортикостероидными препаратами при неэффективности противотуберкулезных средств.

Реже диссеминированный туберкулез легких дифференцируют с идиопатическим гемосидерозом легких (см. Легкие (Лёгкие)), орнитозной пневмонией (см. Орнитоз), некоторыми формами Лимфогранулематоза, аллергическими альвеолитами (см. Альвеолиты), системной красной волчанкой (Красная волчанка), периартериитом узелковым (Периартрит), Вегенера гранулематозом, пневмокониозами (Пневмокониозы) и другими болезнями с диссеминированными очаговыми изменениями в легких.

Лечение больных диссеминированным туберкулезом легких длительное (12 мес. и более). При остром и подостром процессе целесообразно назначать одновременно три противотуберкулезных средства (изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол) в сочетании с глюкокортикостероидами, витаминами группы В. Если через 4—6 мес. после начала химиотерапии отмечается выраженная положительная динамика, переходят на прием двух противотуберкулезных средств. При хроническом диссеминированном туберкулезе легких в течение 3—6 мес. изониазид и рифампицин комбинируют с этамбутолом, этионамидом или протионамидом; затем лечение проводят двумя противотуберкулезными средствами. В случае образования каверны, не заживающей под влиянием химиотерапии, после рассасывания очагов и отграничения деструктивного процесса в легком может применяться оперативное лечение. Прогноз при раннем выявлении и правильном лечении болезни благоприятный.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием ограниченных участков продуктивного воспаления диаметром до 10 мм в кортикальных отделах легких (рис. 7). Обычно процесс ограничен I и II бронхолегочными сегментами. Очаговый туберкулез относится к малым формам туберкулеза, отличается малосимптомным, относительно доброкачественным течением и отсутствием в большинстве случаев распада легочной ткани. Развивается чаще вследствие реактивации очагов Симона — остаточных очагов первичной туберкулезной инфекции, нередко у лиц пожилого возраста. Возможно развитие очагового туберкулеза легких в результате суперинфекции, в этом случае формируются бронхопневмонические о